هورمونی که مصرف قند را کنترل میکند

هورمونی که مصرف قند را کنترل میکند

هورمون های موثر در تنظیم قند خون

گلوکز یا قند خون  مهمترین سوخت سلولهای بدن انسان است بنابراین تنظیم مقدارگلوکز خون از مهمترین اعمال حیاتی بدن است و هر گونه اختلال در این عمل باعث بی نظمی ها    و عوارض متعددی شده و حتی ممکن است در برخی موارد منجر به مرگ شود . در این مقاله سعی شده است تا هورمونهای تنظیم کننده گلوکز خون و مکانیسم هر کدام با بیانی ساده    و در این حال عملی شرح داده شود .

هورمون رشد

این هورمون از هیپوفیز پیشین ترشح می شود .

هورمون رشد چهار اثر عمده برروی متابولیسم سلولی گلوکز دارد .

1ـ کاهش مصرف گلوکز برای انرژی ـ هورمون‌رشدباعث افزایش مصرف اسیدهای چربی برای تولید انرژی می شود در نتیجه گلوکزکمتری مصرف می شود وگلوکزخون افزایش می یابد .

2ـ تشدید رسوب گلیکوژن در سلولها ـ چون گلوکز گلیکوژن در حضور مقادیر زیاد هورمون رشد نمی توانند برای انرژی به مصرف برسند بنابراین گلوکزی که وارد سلولها می شود به سرعت پلیمریزه شده به صورت گلیکوژن  رسوب می کند در نتیجه سلول ها هم به سرعت ازگلیکوژن اشباع می شوند و  نمی توانند گلیکوژن بیشتری را ذخیره کنند و به دنبال آن گلوکز دیگر در خون باقی می ماند وگلوکز خون افزایش می یابد .

3ـ نقصان جذب گلوکز به وسیله سلولها و افزایش غلظت گلوکز خون ( دیابت هیپوفیزی )   وقتی که  هورمون رشد برای بار نخست به حیوانی تزریق شود جذب سلولی گلوکز تشدید یافته و غلظت گلوکز خون به طور مختصر کاهش می یابد ولی این اثر 30 دقیقه تا یک ساعت طول می کشد و سپس به وسیله اثر کاملاً متضاد یعنی کاهش انتقال گلوکز به داخل سلول دنبال می شود . این امر ناشی از آن است که سلولها قبلاً مقدار اضافی  گلوکز جذب کرده که در مصرف آن با اشکال روبرو هستند .

4ـ افزایش ترشح انسولین ( اثر دیابت زای هورمون رشد )ـ  افزایش غلظت گلوکز خون ناشی از هورمون رشد سلول های بتای جزایر لانگرهانس را تحریک و وادار به ترشح انسولین اضافی می کند علاوه بر این هورمون رشد اثر تحریکی مستقیم روی سلول های بتا دارد مجموعه این دو اثر گاهی ترشح انسولین به وسیله سلول های بتا را آنقدر تحریک می کند که این سلول ها عملاً خاموش می شوند هنگامی که این حالت بروز می کند دیابت قندی ایجاد می شود .

هرمون تیروکسین

هورمون تیروکسین که از غده یتروئید ترشح می شود در تنظیم قند خون اثراتی دارد که عبارت است از : 

 جذب سریع گلوکز توسط سلول ها ـ تشدید گلیکولیزـ تشدید گلوکونئوژنز ـ افزایش میزان جذب از لوله گوارش و حتی افزایش ترشح انسو لین .

هرمون کورتیزول

این هورمون از لایه میانی بخش قشری غده فوق کلیه ترشح می شود و در متابولیسم هیدراتهای کربن یا قندها به صورتهای زیر عمل می کند .

1ـ تحریک گلوکونئوژنزـ یعنی پروتیئنها را به هیدراتهای کر بن یا قند تبدیل می کند          و در نتیجه گلوکز خون افزایش می یابد . این افزایش ناشی از دو اثر کورتیزول است .                 اولًا کورتیزول  تمام آنزیم های مورد نیاز برای تبدیل اسیدهای آمینه به گلوکز در سلول های کبدی را  افزایش می دهد که این کار را با  افزایش نسخه برداری از DNA و تولیدm RNA در سلول های کبدی انجام می دهد . ثانیاً کورتیزول باعث فراخوانی اسیدهای آمینه از بافتهای خارج کبدی و به طور عمده از عضلات می شود در نتیجه اسیدهای آمینه بیشتری در دسترس پلاسما قرار می گیرد تا گلوکونئوژنز شدت یافته و گلوکز خون افزایش یابد .

2ـ کاهش مصرف گلوکز به وسیله سلول هاـ کورتیزول اکسیداسیونNADH  و تشکیل +  NADرا کاهش می دهد . چون  NADH بایستی اکسید شود تا گلیکولیز بتواند انجام گردد لذا این امر می تواند باعث کاهش مصرف گلوکز شود و در نتیجه گلوکز خون بالا رود . هر دو عمل ذکر شده در بالا  گلوکز خون را افزایش داده که این حالت را دیابت فوق کلیوی  می نامند . لازم به ذکر است که دیابت هیپوفیزی حسا سیت ضعیفی به انسولین دارد دیابت فوق کلیوی حساسیت متوسط و دیابت لوزالمعدی حساسیت زیادی به انسولین دارد.

هورمون اپی نفرین (آدرنالین)

این هورمون از بخش مرکزی غده فوق کلیه ترشح می شود و به صورتهای زیر تنظیم گلوکز خون دخالت دارد.

الف ـ افزایش گلیکوژنولیز در کبد و عضلات یعنی گلیکوژن ذخیره شده در کبد و عضلات توسط این هورمون به گلوکز تبدیل و وارد خون می شود تا نیاز فوق العاده بدن به انرژی      را در حالتهای اضطراری و تنشهای ناگهانی تامین کند . این هورمون همزمان با تحریک اعصاب سمپاتیک وارد شده به بخش مرکزی فوق کلیه ترشح می شود.

ب ـ اپی نفرین ترشح انسولین را کاهش داده ولی بر ترشح گلوکاگون می افزاید در نتیجه باعث افزایش گلوکز خون می شود .

ج ـ افزایش گلوکونئوژنز ازلاکتات و گلیسرول در کبد که این مورد هم باعث تولید گلوکز      و افزایش گلوکز وارد شده به خون می گردد .

هورمونهای لوزالمعده

لوزالمعده علاوه بر تولید و ترشح آنزیم های گوارشی چند هورمون مهم تنظیم کننده گلوکز خون ترشح می کند که عبارتند از گلوکاگون که از سلول های آلفای جزایر لانگرهانس ترشح می شود . انسولین که از سلول های تبای جزایر لا نگرهانس ترشح شده و سوماتوستاتین که از سلولهای دلتا ترشح می شود .

نقش هورمون گلوکا گون در تنظیم گلوکز خون

این هورمون در پاسخ به کاهش گلوکز خون ترشح می شود و بنابراین افزاینده گلوکز خون   می باشد و این عمل کاملاً مخالف  اثر انسولین است . اثرات اصلی گلوکاگون بر متابولیسم گلوکز عبارتند از :

1ـ تجزیه گلیکوژن کبد ( گلیگوژنولیز )

2ـ افزایش گلوکونئوژنز در کبد .

هر دو این اعمال باعث افزایش گلوکز خون و قرار گرفتن گلوکز فراوان در دسترس اندام ها  می شود . حتی بعد از آنکه تمام گلیکوژن موجود در کبد در اثر گلوکاگون تمام می شود ادامه ترشح گلوکاگون موجب ادامه هیپرگلیسمی می شود . این امر ناشی از اثر گلوکاگون در افزایش دادن میزان جذب اسیدهای آمینه توسط سلول های کبدی و سپس تبدیل بسیاری از آنها به گلوکز توسط گلوکونئوژنز است .

گلیکوژنولیز به وسیله گلوکاگون

این فرایند گلوکز خون را در ظرف چند دقیقه افزایش می دهد . این فرایند طی مراحل زیر انجام می شود .

1ـ گلوکاگون آدنیل سیکلاز را در غشای سلول های کبدی فعال می کند .

2ـ  آدنیل سیکلاز موجب تشکیل آدنوزین مونوفسفات حلقویAMP می شود .

3ـ AMP حلقوی پروتئین تنظیم کننده آنزیم پروتئین کیناز را فعال می کند .

4ـ این پروتئین موجب فعال شدن پروتئین کیناز می گردد .

5ـ این آنزیم فسفوریلاز ط را به فسفوریلاز   a تبدیل می کند .

6ـ فسفوریلاز  aموجب پیشبرد تجزیه گلیکوژن به گلوکز ـ 1 ـ فسفات می شود .

7ـ آنگاه گلوکزـ 1 ـ فسفات د فسفر یله شده وگلوکز از سلول های کبدی آزاد می شود . افزایش گلوکز خون ترشح گلوکاگون را مهار می کند .

«سوماتوستانین و اثر آن بر مهار ترشح گلوکاگون و انسولین»

این هورمون از سلول های دلتای جزایر لانگرهانس ترشح می شود . عواملی که ترشح این هورمون را تحریک می کنند عبارتند از:

الف ـ افزایش غلظت گلوکز خون

ب ـ افزایش اسیدهای آمینه

ج ـ افزایش اسیدهای چربی

د ـ افزایش غلظت چندین هورمون گوارشی که در پاسخ به خوردن غذا از قسمت فوقانی لوله گوارش آ زاد می شوند .

زمانی که گلوکز و گلوکاگون خون هر دو افزایش یابند در این زمان نیز سوماتوستانین ترشح می شود تا ترشح گلوکاگون را مهار کند .

نقش انسولین در تنظیم قند خون

انسولین را به نام هورمون فراوانی مواد غذایی لقب داده اند . وقتی که ورود مواد غذایی به بدن زیاد باشد انسولین پیام های لازم را برای  ذخیره  سوخت  اضافی ارسال می دارد             و در عین حال سوخت های موجود قبلی را  نیز به حرکت در می آورد . پس انسولین دارای اثرهای آنابولیکی است . آشکارترین و مهمترین عمل انسولین پایین آوردن سریع مقدار گلوکز خون است . بسیاری از بافت های بدن برای گرفتن گلوکز از خون به انسولین نیاز دارند               در غیاب انسولین گلوکز نمی تواند به آسانی وارد سلول ها شود . دو مورد استثنای مهم در این میان مغز و کبد هستند که سلول های آنها حتی در غیاب انسولین کاملاً نسبت به گلوکز نفوذ پذیری دارند . در بافتهایی مثل ماهیچه و چربی گلوکز بر اساس انتشار ساده و انتشار تسهیل شده وارد سلول می شود .

انسولین علاوه بر تسهیل ورود گلوکز به سلول متابولیسم و استفاده این قند را هم افزایش می دهد . در بیشتر سلول ها به ویژه سلول های کبد و ماهیچه انسولین باعث تشکیل گلیکوژن و مانع تجزیه آن می شود . در نتیجه مقدار ذخیره گلیکوژن افزایش می یابد .

انسولین باعث تحریک بسیاری از آنز یم های مسیر گلیکولیز هم می شود .                بنابراین در بیشتر سلول های حساس به انسولین متابولیسم گلوکز از طریق گلیکولیز افزایش می یابد . انسولین علاوه بر تحریک جذب گلوکز و استفاده از آن توسط بافت های ماهیچه و چربی از دو راه باعث می شود که کبد برون ده گلوکز را کاهش دهد . یکی اینکه انسولین فعالیت چند نوع آنزیم مهم را در مسیر گلوکونئوژنز کم می کند . دیگر اینکه انسولین باعث مصرف اسیدهای آمینه در بافت های محیطی می شود و در نتیجه از مقدار ذخیره اسیدهای آمینه ای که پیش ماده های اصلی  گلوکونئوژنز (تولید گلوکز جدید ) در کبدند می کاهد .

 ضمناً سوماتوستانین در موارد لازم باعث منع ترشح انسولین هم می شود .

کاهش ترشح هورمون انسولین باعث دیابت (مرض قند ) می شود که این نوع دیابت را دیابت ملیتوس (دیابت لوزالمعدی )می گویند . دیابت ملیتوس شایع ترین بیماری حاصل                از بی نظمی هورمونی است و در مغرب زمین دیابت سومین عامل مهم مرگ ومیر  و دومین عامل نابینایی است . دیابت ملیتوس دو نوع است .

1ـ دیابت وابسته به انسولین ( نوع I ) که به علت کمبود ترشح  انسولین از سلول های بتا   در لوزالمعده می باشد .

2ـ دیابت غیر وابسته به انسولین ( نوع I I ) که به علت فقدان نسبی پاسخ سلول های اندام هدف به انسولین موجود در خون است .

دیابت نوع I ( وابسته به انسولین )

دراین بیماری ترشح انسولین بسیار کم یا هیچ است . افراد مبتلا به این بیماری باید همه روزه مقداری انسولین تزریق کنند . نقص در کار سلول های بتا معمولاً در زمان بلوغ             یاسال های پس  از آن پیش می آید . علت نقص خود ایمنی است یعنی سیستم ایمنی بدن     به سلول های بتا در لوزالمعده حمله کرده و آنها را  از  بین می برد . ممکن است خود ایمنی دو علت داشته باشد عامل اول ژنتیکی است عامل دوم طبق عقیده برخی دانشمندان ممکن است حمله ویروسهایی به سلولهای بتا باشد .

دیابت نوع II ( غیر وابسته به انسولین )

در حدود  90درصد از بیماران دیابتی دچار دیابت نوع I I هستند این نوع دیابت وقتی بروز می کند که بافته های هدف انسولین قدرت پاسخ دهی در برابر هورمون را  از دست می دهند یا غشای سلول های بافت هدف گیرنده های لازم را نداشته باشد .

در این حالت ممکن است مقداری انسولین موجود در خون در حد طبیعی و حتی با لاتر از آن باشد اما سلول های اندام هدف به طور  معمول به هورمون پاسخگو نیستند این حالت را مقاومت در برابر انسولین می نامند . در بسیاری از موارد مبتلایان به این نوع دیابت چاق هستند و اگر این بیماران تحت رژیم لاغری قرار گیرند و از وزنشان کاسته شود شدت بیماری کم می شود . این بیماری ممکن است با چاقی رابطه داشته باشد و برای  دیابت نوع II یک دلیل ژنتیکی قوی وجود دارد . هر دو قلوهای یکسان وقتی یکی به دیابت نوع II مبتلا می شود شانس ابتلای نفر دوم نیز صد در صد است .

عوارض حاد بیماری دیابت

وقتی انسولین ترشح نشود  یا آنکه جلو عمل آن گرفته شود مقدار قند خون به حد قابل توجهی بالا می رود این حالت را هیپرگلیسمی  می نامند . اگر هیپرگلیسمی بیش از حد شدید شود و مقدار گلوکز خون از حد توانایی باز جذب در کلیه ها بر اساس روش انتقال فعال بالاتر رود گلوکز  اضافی از راه  ادرار دفع می شود که به این حالت گلوکوزوری           می گویند . به این سبب اثر اسمزی گلوکز فراوان در ادرار مقدار  زیادی آب هم همراه آن     از بدن دفع می شود پس حجم ادرار زیاد و دفع آن زیادتر می شود که به این حالت پلی اوری گفته می شود . با دفع زیاد آب از طریق  ادرار آب بدن کم می شود . در دیابت چون گلوکز نمی تواند وارد سلول ها شود سلول ها برای سوخت خود از پروتئینها و چربی های ذخیره استفاده کرده و در نتیجه شخص مبتلا لاغر می شود . در دیابت نوع I ( فقدان انسولین )بر ساخته شدن ترکیبات ستونی در کبد افزوده می شود . این ستون ها خاصیت اسیدی دارند و وقتی به مقدار زیاد تولید شوند حالتی به نام ستواسیدوز  پیش می آید . وقتی مقدار ستونها هم مانند گلوکز در خون زیاد شود آنها نیز در ادرار ظاهر خواهند شد .

 ستون ها کاتیونهایی مثل سدیم و پتاسیم را به همراه خود از بدن دفع می کنند پس در حالت ستواسیدوز شدید مقدار این یون ها در بدن کاهش می یابد و بدن دچار عدم توازون الکترولیت ها می شود . در صورت عدم معالجه ستواسیدوز شدید با کم شدن آب بدن همراه می شود که باعث بروز حالت غش و سرانجام مرگ می شود .

« عوارض ثانویه و مزمن بیماری »

این عوارض شامل تغییرات تدریجی هستند که در طول سال ها رخ می دهند و نتیجه آنها کوتاه شدن زندگی بیمار است . مهمترین این تغییرات در دستگاه گردش خون صورت          می گیرد این تغییرات همانند آنچه که از آترواسکلروز حاصل می آید سبب باریک شدن مجاری رگ های بزرگ مغز ـ قلب و دست و پاست . کمی جریان خون در این اندام ها ممکن است باعث حالت  سکته یا فلج شدن دست و پا شود .

پارگی رگ ها باریک و مویرگ ها و شبکه چشم افراد دیابتی زیاد اتفاق می افتد . نتیجه بروز چنین حالتی را اصطلاحاً رتینوپاتی دیابتیک  می نامند که علت آن فساد رگ های خونی غذا دهنده شبکه چشم است . با پاره شدن رگ های شبکه  بافتی لکه مانند تشکیل می شود    که سر انجام جلو عمل احساس نور را توسط سلول های شبکه می گیرد . همه ساله تعداد زیادی بیمار مبتلا به رتینوپاتی دیابتیک نابینا می شوند .

یک عارضه ثانویه و فراوان دیگر در مبتلایان به دیابت پیدایش خرابی در عمل اعصاب است که این حالت را نوروپاتی دیابتیک  می نامند .

t-ashil.blogfa.com

t-ashil.blogfa.com .

قند خون

مفاهیم کلی

کنترل سطح قند خون

اهمیت کنترل سطح قند خون

اهمیت بالا نرفتن سطح گلوکز خون

دیابت اولین بیماری حاصل سم خوردگی سطح نرمال غلظت گلوکز

هیپوگلیسمی یا شوک انسولین

نقش هموگلوبین در تعیین سطح خون

مقدار گلوکز و روابط با دیگر ترکیبات بدن

چشم انداز بحث

مباحث مرتبط با عنوان

daneshnameh.roshd.ir

daneshnameh.roshd.ir .

انسولین

اَنسولین یکی از هورمونهایی است که تأثیرات مختلفی در متابولیسم و دیگر اعمال بدن می‌گذارد.

انسولین با اثر به سلول‌های کبد باعث می‌شود این سلول‌ها با گرفتن قند از خون و ذخیرهٔ آن به صورت گلیکوژن، قند خون را کاهش دهند و با تجمع گلیکوژن در سلول‌های ماهیچه ای -به عنوان یک منبع سوخت- انرژی را افزایش دهد. همچنین با اثر به بافت‌های چربی، استفاده از چربی به عنوان منبع سوخت را متوقف می‌کند. در صورت نبود یا کمبود انسولین در خون، بدن از چربی به عنوان منبع سوخت استفاده می‌کند. انسولین به عنوان مرکز کنترل متابولیسم بدن عمل می‌کند.

اثر هورمون گلوکاگون عکس عمل انسولین می‌باشد.

انسولین در پزشکی برای درمان نوعی دیابت شیرین استفاده می‌شود.

در دیابت شیرین نوع یک (دیابت وابسته به انسولین) توانایی تولید انسولین در بدن کاهش می‌یابد یا قطع می‌شود از این رو با تزریق روزانهٔ انسولین (اغلب به صورت زیر پوستی) علایم بیماری از بین می‌رود.

افراد مبتلا به دیابت شیرین نوع دو (یا دیابت غیروابسته به انسولین)، با این که مقدار انسولین در خون از مقدار طبیعی بیش‌تر است، ولی تعداد گیرنده های انسولین کم است.

در مواردی نادر اگر داروهای دیگر اثرگذار نبودند، از انسولین برای کنترل مقدار گلوکز خون استفاده می‌شود.

انسولین بر اعمال سایر نقاط بدن نیز اثر می‌گذارد، برای مثال اگر انسولین وارد مغز شود باعث افزایش توانایی یادگیری و حافظه می‌شود.

انسولین یک هورمون پپتیدی با ترکیب ۵۱ اسیدآمینه می‌باشد. این هورمون از سلول‌های بتا جزایر لانگرهانس، واقع در بخش درون‌ریز پانکراس، به خون ترشح می‌شود، نام انسولین نیز از واژهٔ لاتین «اینسولا» به معنی جزیره گرفته شده‌است

وزن مولکولی انسولین ۵۸۰۸ دالتون اندازه‌گیری شده‌است.

ساختار پروتئینی[ویرایش]

در مهره داران توالی آمینو اسیدی بسیار مستحکم است، انسولین بووین (گاو نر، بوفالو) تنها در سه آمینو اسید باقی‌مانده با هم تفاوت دارند، یا تنها یک آمینواسید تفاوت پوکرین (خوکی، وابسته به گراز) با توالی آمینواسیدی انسان می‌باشد، حتی انسولین گونه‌هایی از ماهی‌ها هم به اندازهٔ کافی به انسان نزدیک هستند که بتوان از آن‌ها به‌طور مؤثر در درمان بالینی استفاده کرد.

انسولین در بعضی بی مهرگان نیز به انسان نزدیک است و اثرات فیزیولوژیک همانند دارد. این شباهت زیاد ساختار انسولین در میان گونه‌های مختلف، محفوظ ماندن توالی آن را در طول تاریخ تکامل جانوران، بیان می‌کند.

C-پپتید در پرو-انسولین، گستردگی بیشتری در میان جانداران دارد، انسولین پلی‌پپتیدی است که از دو زنجیره پپتیدی A و B تشکیل یافته‌است. تعداد اسیدهای آمینه در زنجیره‌ها که در زنجیره A برابر ۲۱ و در زنجیره B برابر ۳۰ می‌باشد، در انسولینهای جدا شده از اغلب گونه‌های حیوانی ثابت است. این دو زنجیره به کمک دو پل دی‌سولفور، یکی بین اسیدهای آمینه شماره ۷ از دو زنجیره و دیگری میان اسیدهای آمینه شماره ۲۰ از زنجیره A و شماره ۱۹ از زنجیره B با یکدیگر اتصال دارند. علاوه بر این، ریشه‌های اسید آمینه ردیف ۶ و ۱۱ در داخل زنجیره A به وسیلهٔ پیوند دی‌سولفور به یکدیگر متصل هستند. مکان این پیوندها در گونه‌های مختلف، ثابت است.

انسولین به صورت هگزامر (شش جزئی)، غیرفعال است که پایداری بلند مدتی دارد، این ساختار شش جزئی به عنوان محافظت از انسولین بیش فعال عمل می‌کند.

تبدیل ساختار شش جزئی به مونومر از جنبه‌های اصلی فرمول بندی انسولین برای تزریق است، انسولین شش جزئی بسیار پایدارتر است در حالی که انسولین مونومر بسیار سریعتر واکنش می‌دهد از آنجایی که آهنگ نفوذ با اندازهٔ مولکول، رابطهٔ عکس دارد. انسولینی که سریعتر واکنش می‌دهد به معنای این است که دیگر زمان وعدهٔ غذایی، مقدم بر زمان عادی روزانه نیست که این به خودی خود، انعطاف‌پذیری و راحتی بیشتری را برای بیماران دیابتی فراهم می‌کند. انسولین می‌تواند چندین صفحه بتا دارای ریشه‌های ریز و متصل به هم ایجاد کند که این امر منجر به آمیلوئیدوز (ذخیرهٔ توده‌های آمیلوید در اندام ها/بافت‌ها) می‌شود و از تجمع انسولین برای مدت زمان طولانی جلوگیری می‌کند.

سنتز، اثرات فیزیولوژیک، از هم پاشیدگی[ویرایش]

سنتز

انسولین در پانکراس تولید می‌شود و هرگاه که محرکی شناسایی شد، ترشح می‌شود. محرک می‌تواند پروتئین مصرف شده باشد یا گلوکز در خون که از غذای گوارش شده تولید می‌شود. اگر کربوهیدرات مصرف شده دارای گلوکز باشد، گلوکز وارد جریان خون می‌شود و گلوگز خون افزایش می‌یابد. در سلول‌های هدف، انسولین نوعی پیام را تولید می‌کند که باعث افزایش جذب و ذخیرهٔ گلوکز می‌شود. در نهایت، مقدار انسولین کاهش می‌یابد و منجر به پایان پاسخ می‌شود.

در پستان داران، انسولین در سلول‌های بتا جزایر لانگر هانس تولید می‌شود. بالغ بر یک تا سه میلیون سلول‌های جزایر لانگر هانس بخش درون ریز پانکراس که خود یک غدهٔ برون ریز است، را تشکیل می‌دهند. بخش درون ریز پانکراس ۲ درصد جرم کلی پانکراس را تشکیل می‌دهد، از سوی دیگر، درون جزایر لانگر هانس، ۶۰ تا ۸۰ درصد این سلول‌ها را سلول‌های بتا تشکیل می‌دهند. تولید داخلی انسولین طی مراحل مختلفی (مراحل سنتز) تنظیم می‌شود

۱- در مرحلهٔ رونویسی از ژن انسولین

۲-در پایداری mRNA

۳-در ترجمهٔ mRNA

۴-در اصلاحات پس از ترجمه

باور بر این است که انسولین و پروتئین‌های مربوط به آن، در درون مغز نیز تولید می‌شوند و کاهش مقدار این پروتئین‌ها با بیماری آلزایمر

رابطه دارد.

ترشح و آزاد شدن[ویرایش]

سلول‌های بتا، انسولین را در دو فاز آزاد می‌کنند. در فاز اول، انسولین در پاسخ به افزایش مقدار گلوکز خون به تندی آزاد می‌شود، فاز دوم، رهاسازی پایدار و کند وزیکولهای تازه تشکیل شده‌است که خود مختار از مقدار گلوکز خون رها می‌شوند. شرح فاز نخست، بدین گونه می‌باشد:

مراحل بالا، روند کلی رهاسازی انسولین را بیان می‌کند. علاوه بر این، مقداری انسولین نیز بر اثر مصرف غذا آزاد می‌شود. سلول‌های بتا، همچنین تحت تأثیر دستگاه عصبی خود مختار می‌باشند. ساز و کارهای پیام‌رسانی این ارتباطات هنوز به‌طور کامل قابل بحث نیستند.

سایر موادی که رها شدن انسولین را تحریک می‌کنند، آمینو اسیدها که از جذب پروتئین‌ها به دست می‌آیند، استیل کولین، که از پایانه‌های عصبی ترشح می‌شوند (دستگاه عصبی پاراسمپاتیک) هستند. سه آمینواسید مانند گلوکز عمل می‌کنند (آلانین، گلیسین و آرژینین)، بدین ترتیب که پتانسیل غشای سلول‌های بتا را تغییر می‌دهند. استیل کولین به وسیلهٔ فسفولیپاز C رهاسازی انسولین را برمی‌انگیزد.

دستگاه عصبی سمپاتیک، از آزاد شدن انسولین جلوگیری می‌کند، اما باید به این موضوع توجه کرد که آدرنالین موجود در خون، موجب می‌شود که گیرنده‌های بتا۲ روی سلول‌های بتا فعال شوند و موجب ترشح انسولین می‌شود.

هنگامی که میزان گلوکز به حالت عادی فیزیولوژیک بازمی‌گردد، ترشح انسولین از سلول‌های بتا قطع می‌شود یا کاهش می‌یابد. اگر سطح گلوکز از این هم پایینتر بیاید، ترشح هورمون‌های هایپرگلیسمیک (اغلب گلوکاگون از سلول‌های آلفای جزایر لانگرهانس) شروع می‌شود و باعث آزاد شدن گلوکز به خون از ذخایر سلولی می‌شود که اولویت اول، گلیکوژن ذخیره شده در کبد است.

با افزایش میزان گلوکز خون هورمون‌های هایپرگلیسمیک از هاپوگلیسمیا جلوگیری می‌کند. ترشح انسولین، شدیداً توسط هورمون نوراپینفرین (نورآدرنالین) جلوگیری می‌شود که خود موجب افزایش میزان گلوکز خون در وضعیت تنش و فشار روانی می‌باشد.

نوسانات میزان انسولین[ویرایش]

حتی در هنگام هضم غذا، به‌طور کلی ۱ یا ۲ ساعت بعد از وعده نیز ترشح انسولین از پانکراس، به‌طور یکنواخت و پیوسته نمی‌باشد بلکه در یک تناوب ۳ تا ۶ دقیقه‌ای نوسان می‌کند. این نوسان غلظت انسولین را از بیش از ۸۰۰ پیکومول/لیتر به زیر ۱۰۰ پیکومول/لیتر برساند.

به نظر می رسد این تناوب، جهت اجتناب از مهار گیرنده های انسولین در سلولهای هدف و کمک به کبد درگرفتن انسولین از خون و در نتیجه کاهش انسولین خون می شود. این نوسان برای درمان‌هایی که در آن از انسولین استفاده می‌شود بسیار مهم است، در واقع غلظت ایده‌آل همان غلظت نوسانی انسولین است نه یک غلظت زیاد و ثابت.

در روش‌های جایگزینی انسولین، سازوکار نوسان انسولین همیشه به صورت دقیق انجام نمی‌شود. این سازوکار می‌تواند به صورت انتقال ریتمیک انسولین به سیاهرگ باب کبد یا انتقال سلول‌های جزایر لانگرهانس به کبد انجام گیرد. در آینده، پمپ‌های انسولین خواهند توانست این سازوکار مهم را بهبود ببخشند.

هدایت سیگنال[ویرایش]

در غشای سلول‌ها پروتئین‌های انتقال دهنده‌ای وجود دارند که موجب انتقال گلوکز از خون به داخل سلول می‌شود. این پروتئین‌های انتقال دهنده تحت کنترل میزان انسولین خون در سلول‌های مختلف (برای نمونه سلول‌های ماهیچه‌ای) هستند. میزان پایین انسولین خون یا نبود آن موجب جلوگیری از ورود گلوکز به سلول می‌شود (دیابت نوع ۱)، با این حال، نوع متداول تر، کاهش حساسیت سلول‌ها به میزان انسولین است (مانند دیابت نوع ۲) که موجب کاهش جذب گلوکز به سلول می‌شود. در هر دو حالت گرسنگی سلول(Cell Starvation)، کاهش وزن (در بعضی موارد کاهش وزن شدید) روی می دهد.

در بعضی مواقع در ترشح انسولین از پانکراس عیب و اشکال است که در هرحالتی نتیجه سطح بالای گلوکز خون است.

فعال شدن گیرنده‌های انسولین به ساز و کارهای درون سلولی می‌انجامد که نتیجهٔ آن گرفتن گلوکز از خون است. این ساز و کارها بر کانال‌های پروتئینی موجود در غشای سلول اثرگذار هستند. ژن‌هایی که دستور ساخت پروتئین‌های گیرنده‌های را می‌سازند شناسایی شده‌اند.

دو نوع بافت به شدت تحت تأثیر انسولین هستند ۱-بافت عضلانی ۲-بافت چربی (البته تا جایی که به بحث تحریک جذب گلوکز مربوط باشد)

اثرات فیزیولوژیک[ویرایش]

اثرات کلی بر فیزیولوژی انسان

اثرات بر سلول‌ها

جستارهای وابسته[ویرایش]

منابع[ویرایش]

fa.wikipedia.org

fa.wikipedia.org .